Dra. Nuria Roda / Alberto Tejero
El desarrollo de enfermedades en el intestino viene determinado en gran medida por el ecosistema bacteriano o microbiota que ahí habita. El intestino, aparte de la microbiota, también está formado por células inmunitarias, neuronas entéricas y nutrientes. La interacción de estos componentes se está estudiando, ya que se podría determinar el origen de diversas patologías y así diseñar una estrategia de tratamiento. En ese contexto, los ácidos grasos de cadena corta (AGCS), unos metabolitos de la flora intestinal, se han puesto a la orden del día debido a sus beneficios sobre el epitelio intestinal para mantener su integridad y función¹.
Los AGCS son ácidos orgánicos producidos por la fermentación microbiana de carbohidratos dietéticos que no son digeridos en colon. Estos son los almidones resistentes y fibra dietética, pero también hay una parte menor que se produce por la fermentación de proteínas dietéticas y endógenas.
Los AGCS son ácidos débiles de 2 a 5 carbonos, entre ellos el acetato (C2), propionato (C3), butirato (C4) y valerato (C5). Destacando en este sentido el ácido butírico, por ser el principal metabolito energético utilizado por los colonocitos.²
Ha despertado mucho interés en aquellas situaciones de pacientes críticos en los que no se puede aportar o no interesa aportar fibra. Y no solo eso, la administración de ácido butírico se viene probando desde hace años en el tratamiento de patologías intestinales, ya que tiene un efecto trófico sobre el epitelio intestinal por lo que está indicado en enfermedades donde haya un aumento de la permeabilidad e inflamación, ya que reduce ambos daños y aumenta el desarrollo del sistema inmunitario del intestino.
Además, cuando lo producen las bacterias del colon, el butirato reduce el pH del lumen, lo que modula el crecimiento de bacterias beneficiosas para el intestino e impide que crezcan las patógenas.¹
Existen diversas formulaciones para el ácido butírico³:
Las tributirinas están calificadas como el mejor «profármaco» para la liberación lenta y gradual del ácido butírico en los últimos tramos del intestino.³
A continuación, se describen algunos ensayos clínicos llevados a cabo para el tratamiento de enfermedades intestinales con ácido butírico:
219 personas fueron administradas con 900 mg de butirato más 250 mg de inulina, tras lo que se observó una mejora en la sintomatología y la apariencia de la mucosa al observarla mediante el endoscopio⁴.
66 pacientes recibieron 300 mg de ácido butírico frente a otras con placebo. A las 4 semanas ya fue significativa una disminución del dolor abdominal durante la defecación en el grupo que recibió ácido butírico⁵.
Un grupo de 13 pacientes recibió 4 gramos de butirato dividido en dos tomas de 2 gramos cada una durante 8 semanas. Anteriormente fueron tratados con mesalazina (antiinflamatorio intestinal) y continuaron tratándose con ella durante el estudio.
La toma de butirato fue bien tolerada y consiguieron mejoras clínicas significativas al complementarse con mesalazina⁶.
En un estudio en el que usaron 300 mg de butirato sódico en dos dosis diarias de 150 mg cada una, comprobaron de forma estadísticamente significativa que a las 12 semanas hubo una reducción en la incidencia de estreñimiento frente al grupo control⁷.
En un estudio aleatorizado controlado con placebo de 73 pacientes con diverticulosis, fueron divididos y un grupo recibió 300 mg de butirato sódico. A los 12 meses se observaron diferencias significativas en los episodios de diverticulitis en el grupo que tomaba la formulación de ácido butírico⁸.
En todos los anteriores estudios la suplementación con las diferentes formas de ácido butírico no supuso efectos adversos y fue bien tolerada.
Aunque aún es necesaria la realización de más estudios, su uso es una estrategia prometedora con buenos resultados para paliar la sintomatología de las diferentes patologías intestinales y en sustitución en caso de reacciones adversas con antiinflamatorios intestinales o cuando no se puedan emplear.
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